La evasión del sistema inmunitario es una característica clave de las neoplasias cancerosos.
Esto puede hacerse manipulando la expresión de ciertas moléculas que afectan al funcionamiento del sistema inmunitario, conocidas como puntos de control inmunitario.
Esta actividad se ha observado en moléculas conocidas como PD-L1 (ligando de muerte programada 1) y CTLA-4 (proteína asociada a los linfocitos T citotóxicos.
El miembro 9 de la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral (TNFRSF9), también conocido como 4-1BB o CD137, ha resultado ser otra importante molécula inmunomoduladora.
Se ha descubierto que el CD137 es un marcador de activación de las células T, y su expresión se ha encontrado en otras células inmunitarias, como las Natural Cell Killer, las células B y las células mieloides. La expresión del CD137 también se ha encontrado en tumores sólidos, como los de pulmón, y en tumores líquidos, como la leucemia.
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La señalización del CD137 es inducida por el CD137L, las células T activadas parecen obtener señales coestimuladoras y antiapoptóticas tras unirse al CD137L, lo que promovería la actividad del sistema inmunitario contra los tumores. Además, la vía de activación del CD137 estimula la inflamación, que es perjudicial para el crecimiento del tumor.
Estas propiedades han convertido al CD137 en una diana de interés para la inmunoterapia con anticuerpos; la inmunoterapia es un método de tratamiento del cáncer que funciona potenciando el sistema natural de defensa inmunitaria del organismo para detectar y atacar las células tumorales, por lo que la capacidad del CD137 de activar las células T citotóxicas y aumentar la producción de interferón gamma (IFN-y) sería hipotéticamente una ventaja en este método de tratamiento del cáncer.
La terapia con anticuerpos monoclonales anti-CD137 ha entrado en ensayos clínicos para tumores sólidos, como el carcinoma de células renales, el cáncer de pulmón, el melanoma o el cáncer de ovario.
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